Sinh lý bệnh hô hấp

     
Tác giả: Critical Heart Disease in Infants & Children (Third Edition)Chuyên ngành: Hồi sức cấp cho cứuNhà xuất bản:BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1( Dịch)Năm xuất bản:2020Trạng thái:Chờ xét duyệtQuyền tróc nã cập: xã hội

Sinh lý hô hấp dành cho bác sỹ hồi sức tim mạch

Cơ học với sinh lý học tập hô hấp tác động đến nhiều mặt của tâm sinh lý tim gặp trong 1-1 vị quan tâm đặc biệt tim mạch (CVICU), theo rất nhiều cách thức liên kết và phức tạp. Nói giải pháp khác, người mắc bệnh bị tác động bởi bệnh dịch tim thường sẽ dễ bị biến hóa chức năng phổi với điều ngược lại cũng đúng: sự đổi khác chức năng cùng giải phẫu tim ảnh hưởng đến sinh lý hô hấp theo những phương pháp rất ấn tượng. Vì đó, điều yêu cầu là bác sĩ lâm sàng bắt buộc nhận thức được thiết kế thế nào cơ học hô hấp thông thường và bất thường có thể tạo ra nhu cầu quá mức so với cung lượng tim cùng làm nắm nào chúng gồm thể tác động xấu đến mức sự lớn lên ngắn với dài hạn. Những cơ chế gây có hại cho cung lượng tim với tăng trưởng xẩy ra là nhiều yếu tố và thực sự xứng đáng là 1 trong những cuốn sách giáo khoa đa chủng loại dành riêng cho chủ đề này. Công ty chúng tôi trình bày cho người đọc trong chương này một cuộc bàn bạc giới thiệu về một trong những khái niệm và hình thức này.

Bạn đang xem: Sinh lý bệnh hô hấp

Phân cha thông khí

Các nhân tố quyết định phụ thuộc vào trọng tải của thông khí

Phổi là một kết cấu nhớt bầy (viscoelastic structure) nằm bên phía trong và được hỗ trợ bởi thành ngực. Trọng lực làm mang lại phổi trả hình làm ra cầu với áp lực đè nén âm tương đối nhiều hơn ở đỉnh và áp lực dương hơn ở lòng phổi. Độ béo của gradient áp lực đè nén màng phổi (Ppl) nhờ vào vào mật độ của phổi. Ppl thường tăng 7,5 cm H2O từ bỏ đỉnh đến đáy phổi fan trưởng thành.47

Trong phổi bình thường, áp lực nặng nề của bầu không khí trong phế truất nang (áp lực truất phế nang ) bằng nhau trong phổi với độ dốc Ppl dẫn mang lại sự biệt lập trong khu vực về áp lực nặng nề xuyên phổi (PA - Ppl). Khi Ppl dương tính tuyệt nhất (nghĩa là âm tính nhỏ tuổi nhất), sự chênh lệch áp lực đè nén xuyên thành dẫn mang đến phế nang bị nén và nhỏ tuổi hơn phế truất nang đỉnh. Vì đó, truất phế nang nhỏ tuổi nằm sinh sống vùng lòng phổi, nằm trên lớp ở giữa của con đường cong áp lực – thể tích thông thường của phổi, với phế nang lớn hơn của những đỉnh phổi thì nằm tại vị trí trên của con đường cong

(Hình 14.1). Phế truất nang phụ thuộc (dependent alveoli) tương đối giãn nở hơn (có sự thay đổi thể tích to hơn so với một sự biến đổi áp lực nhất thiết ), trong lúc phế nang không phụ thuộc (non-dependent alveoli) tương đối ít giãn nở hơn (nằm trên độ dốc phẳng hơn). Bởi vì đó, nhiều phần thể tích khí lưu giữ thông trong quá trình thông khí thông thường được phân phối trước cho phế nang nhờ vào vì những phế nang này mở rộng nhiều hơn trên mỗi 1-1 vị thay đổi áp lực so với phế nang ko phụ thuộc.

*

Hình 14.1 Áp lực phổi tăng 0,25 centimet H2O trên từng cm đi xuống phổi. Sự ngày càng tăng áp lực màng phổi làm sút gấp tứ lần thể tích truất phế nang. Đường kính của băng thông khí cũng sút khi thể tích phổi giảm. Khi thể tích phế truất nang khu vực được đặt lên trên trên con đường cong thể tích truất phế nang -áp lực xuyên phổi vùng, thì phế nang nhỏ tuổi nằm bên trên phần dốc (độ dốc lớn) của đường cong cùng phế nang béo nằm bên trên phần phẳng (độ dốc nhỏ) của mặt đường cong. Bởi độ dốc quanh vùng bằng với độ co giãn của khu vực vực, các phế nang nhỏ phụ thuộc thường nhận được nhiều phần nhất của thể tích khí lưu giữ thông. Vào phạm vi thể tích khí lưu thông bình thường (thể tích phổi tăng 500 mL từ bỏ 2500 mL lên 3000 mL), côn trùng quan hệ áp lực đè nén - thể tích là tuyến tính. Giá trị thể tích phổi trong sơ thiết bị này liên quan đến địa chỉ thẳng đứng. (Từ Benumof JL. Respiratory physiology & respiratory function during anesthesia. In: Miller RD, ed. Anesthesia. New York: Churchill Livingstone; 1990.)

Các nhân tố quyết định độc lập với trọng tải của thông khí

Cơ hô hấp.

Để hội đàm khí xẩy ra ở lever của truất phế nang, bầu không khí được hít vào phải đi vào phổi qua con đường thở. Những cơ hô hấp, bao hàm cơ hoành và những cơ liên sườn ngoài, chủ động co lại trong lúc hít vào khiến cho không khí vào, trong những khi thở ra lặng tĩnh xảy ra một cách thụ động trải qua sự teo giãn lũ hồi của hệ thống. Những cơ phụ của hít vào, chẳng hạn như cơ vân và cơ ức đòn chũm, hỗ trợ hô hấp trong lúc tập thể dục. Thở ra cũng trở nên tích cực trong lúc tập thể dục với việc co cơ của thành bụng (tức là cơ thẳng bụng, cơ chéo cánh trong và chéo cánh ngoài với cơ ngang bụng), cùng cơ liên sườn trong.93

Thể tích phổi với Đóng đường thở.

Dung tích cặn tính năng (FRC, functional residual capacity) được tư tưởng là thể tích khí còn lại trong phổi bình thường khi thở ra, khi PA bằng với áp lực đè nén xung quanh (Pambient). FRC phụ thuộc vào sự cân bằng của những đặc tính đàn hồi nội tại của phổi có xu thế cho vấn đề giảm thể tích và xu hướng tự nhiên của thành ngực hướng ra bên ngoài, chống lại câu hỏi giảm thể tích. Sự thay đổi tính chất bầy hồi của 1 trong những hai yếu tố này của hệ hô hấp làm biến đổi FRC. Tổng diện tích phổi (TLC, total lung capacity) là cục bộ thể tích khí của nhu mô phổi khi hít vào trường đoản cú phát buổi tối đa và mặt đường thở trong lồng ngực. Nó hỗ trợ điểm tham chiếu cho toàn bộ các thể tích và khoảng trống phổi không giống (Hình 14.2). Môi trường sống (VC, vital capacity) xác minh thể tích thu được khi thở ra về tối đa trường đoản cú TLC với là thể tích tối đa có thể trong quá trình thông khí tự phát. Như vậy, nó cung cấp một giải pháp dự trữ thông khí.

Một côn trùng quan hệ quan trọng đặc biệt xảy ra giữa thể tích khí lâu dài trong phổi thông thường ở cuối thì thở ra (FRC) với thể tích khí vào phổi trên điểm mà lại ở đó đường thở bị ghé xuống, được gọi là khoảng không đóng (CC, closing capacity). Thực hiện kỹ thuật rửa khí hiếm trong quá trình hít vào với thở ra buổi tối đa, CC rất có thể được khẳng định là điểm mà băng thông khí ở những vùng phổi phụ thuộc bắt đầu sụp đổ.11 giả dụ thể tích phổi cuối thì thở ra (EELV, end- expiratory lung volume) giảm sút dưới CC, hoặc trái lại CC được nâng lên trên EELV, những khoanh vùng này bị ghẹ phổi với không tham gia thảo luận khí.

Độ giãn nở. Mối quan hệ nam nữ giữa sự đổi khác của thể tích (ΔV) và chuyển đổi áp lực căng (ΔP) xác minh độ giãn nở.

C= ΔV/ ΔP

Các tính chất lũ hồi của hệ hô hấp và các thành phần của nó, phổi và thành ngực, được xác minh bằng giao diện bởi những mối quan lại hệ áp lực nặng nề thể tích khớp ứng của bọn chúng (Hình 14.3). Phổi gồm lực giật đàn hồi do các sợi elastin cùng collagen kéo phổi về trạng thái ghẹ xuống. Độ co giãn của phổi được khẳng định bởi ΔV và độ dốc áp lực đè nén xuyên phổi (PA - Ppl, ΔP mang đến phổi). Ngược lại, thành ngực tất cả một lực lôi ra bên ngoài. Thành ngực biểu hiện độ co và giãn của chính nó, nhờ vào vào PV cùng độ dốc áp lực đè nén xuyên thành (Ppl - Pambient, PP mang đến thành ngực). FRC xảy ra tại điểm cân bằng trong các số đó các lực này được thăng bằng hoàn hảo. 21 Độ co giãn tổng của hệ hô hấp được xác định bởi độ co và giãn của phổi cùng thành ngực.68 Để xác minh tổng độ giãn nở hệ hô hấp, PV với độ dốc áp lực đè nén xuyên ngực (PA - Pambient, ΔP mang lại phổi với thành ngực) yêu cầu được biết.

*

Hình 14.2 Thành phần chức năng của thể tích phổi. (Từ From Scarpelli EM. Pulmonary Physiology of the Fetus, Newborn, và Child. Philadelphia: Lea & Febiger; 1975:27.)

*

Hình 14.3 Mối quan hệ giới tính thể tích - áp lực đè nén (tức là mặt đường cong độ giãn nở) của thành ngực, phổi và toàn bộ hệ hô hấp ở trẻ em bình thường. Trên FRC, áp lực nặng nề căng của phổi cùng thành ngực bằng nhau và đối trọng nhau, dẫn tới việc gây áp lực nặng nề căng bằng không lên toàn cục hệ hô hấp. Ở thể tích phổi vượt quá FRC, thành ngực của trẻ em sơ sinh biểu đạt các điểm sáng độ co giãn rất cao so với những người trưởng thành. Ngoại trừ ra, những mối quan tiền hệ áp lực nặng nề - thể tích toàn bộ khối hệ thống hô hấp cho biết các điểm sáng như con đường sigma, với độ giãn nở giảm tại mức cực đoan của thể tích phổi. FRC, thể tích cặn chức năng; RV, thể tích cặn; TLC, tổng dung tích phổi. (Được sửa đổi từ Kendig EL, Chernick V. Disorders of the Respiratory Tract in Children. Philadelphia: WB Saunders; 1977:17)

Trong một số chế độ nhất định của bơm phồng phổi áp lực nặng nề dương hoặc âm, độ dốc áp lực xuyên lồng ngực trước tiên tạo thêm giá trị cực đại và tiếp nối giảm xuống giá chỉ trị cao nguyên thấp hơn. Áp lực xuyên lồng ngực đỉnh là áp lực cần thiết để vượt qua cả sức cản đàn hồi và mặt đường thở (xem phần sau). Áp lực xuyên lồng ngực giảm đi giá trị cao nguyên do khí triển lẵm lại theo thời hạn cho các phế nang với hằng số thời gian dài hơn. Khi khí trưng bày lại với con số các truất phế nang tăng lên, áp lực nặng nề được tạo nên ít hơn vày cùng tiện tích khí và áp lực giảm. Vì chưng đó, hai giải pháp đo độ co và giãn có thể được thực hiện, rượu cồn và tĩnh. Trong quy trình thông khí áp lực đè nén dương, độ giãn nở động (dynamic compliance) có thể được cầu tính bằng cách tính toán sự đổi khác thể tích (thể tích khí lưu lại thông) phân chia cho áp lực hít vào buổi tối đa (peak inspiratory pressure) trừ đi áp lực nặng nề cuối thì thở ra (áp lực dương cuối thì thở ra ). Như vậy, câu hỏi độ co giãn động tạo nên một thông tin tài khoản cho sự chuyển động của khí thông qua hệ thống. Ngược lại, độ co giãn tĩnh (static compliance) có thể được tính sát đúng bằng phương pháp đo sự thay đổi về thể tích chia cho áp lực hít vào cao nguyên (plateau inspiratory pressure) trừ đi áp lực nặng nề cuối thì thở ra. Áp lực cao nguyên giảm đi dưới áp lực nặng nề hít vào về tối đa vì bày bán lại khí; cho nên độ co giãn tĩnh lớn hơn độ co và giãn động. Độ co và giãn tĩnh là một trong đánh chi phí thấp hơn của tổng thể hệ thống hô hấp, chính vì phép đo phản nghịch ánh nhiều hơn thế nữa các phế nang thương lượng khí.

Mối quan hệ nam nữ độ co giãn của thành ngực và các đơn vị phổi là dạng sigma. Ở các cực trị của thể tích phổi, độ co và giãn giảm với tăng áp lực hít vào về tối đa bự hơn để sở hữu được những biến hóa tương từ bỏ về thể tích. Vày đó, bơm phồng dưới mức (xẹp phổi, giảm lưu lượng, EELV FRC) rất cần phải tránh, vì cần áp lực cao hơn để biến hóa thể tích phổi.

Một lực bổ sung cập nhật góp phần vào độ giật bọn hồi của phổi là mức độ căng mặt phẳng (surface tension). Mức độ căng mặt phẳng là một lực được tạo thành bởi lực hút mạnh hơn giữa những phân tử hóa học lỏng gần cạnh so cùng với giữa những phân tử hóa học lỏng với khí. Vày lực này, chất lỏng giả đánh giá dạng của một khối cầu, hỗ trợ diện tích bề mặt bé dại nhất hoàn toàn có thể cho nhân tiện tích tuyệt nhất định.93 chất lỏng tạo thành sức căng của bề mặt và được miêu tả theo định phương tiện Laplace, trong số ấy áp lực (P) tăng thêm một truất phế nang tỷ lệ thuận với sức căng bề mặt (T) của chất lỏng lót phế truất nang và tỷ lệ nghịch với nửa đường kính (R) của phế nang:

P=2T/R

Sử dụng mối quan hệ này, áp lực bên phía trong phế nang nhỏ sẽ cao hơn bên trong phế nang lớn. Bởi vì phế nang nhỏ tuổi sẽ bao gồm áp lực lớn hơn so với các cái lớn, khí trong phế nang nhỏ tuổi sẽ di chuyển hẳn sang các phế truất nang phệ hơn, cho tới khi về mặt lý thuyết, một truất phế nang to con sẽ xuất hiện và các phế nang nhỏ dại bị gạnh (Hình 14.4A). Hiện tượng lạ này không xảy ra trong phổi bởi vì những thay đổi trong mức độ căng bề mặt phế nang.

Trong phổi khỏe mạnh bình thường, áp lực căng bị giảm sút do sự xuất hiện của chất hoạt động bề mặt (surfactant), là các thành phần hỗn hợp của phospholipid, lipid trung tính và protein được tạo thành bởi các tế bào phổi một số loại II. Nó làm giảm đáng kể sức căng bề mặt trong phế truất nang do đặc điểm hỗn hòa hợp của phân tử phospholipid của nó là ưa nước ở 1 đầu và kỵ nước sinh hoạt đầu kia. Bằng cách giảm sức căng bề mặt và vì thế áp lực quan trọng để làm cho phồng phế nang, hóa học hoạt động bề mặt làm tăng độ giãn nở của phổi. Surfactant cũng có thể chấp nhận được ổn định những phế nang nhỏ tuổi hơn, ức chế bọn chúng thải chất đựng của chúng nó vào các truất phế nang lớn (xem hình 14.4B). Phù phổi rất có thể bị nghiêm trọng hơn bởi vì lực căng bề mặt hút hóa học lỏng từ các mao mạch vào trong phế truất nang. Bằng phương pháp giảm mức độ căng bề mặt, chất hoạt động bề mặt ngăn ngăn sự huyết dịch bằng cách giảm lực đẩy thủy tĩnh đến phù phổi.14

Đối với con trẻ sinh non không có chức năng sản xuất đầy đủ lượng hóa học hoạt động mặt phẳng nội sinh, việc sửa chữa chất hoạt động bề mặt ngoại sinh đang được sử dụng trong nhiều trong năm này với việc giảm đáng kể phần trăm mắc dịch và tử vong. Xung quanh chất hoạt động bề mặt có xuất phát từ trườn và nhím, hóa học hoạt động bề mặt tổng hợp cũng đã trở nên bao gồm sẵn.

Xem thêm: Ung Thư Cổ Tử Cung Bệnh Học Ung Thư Cổ Tử Cung Theo Hệ Thống Phân Loại Who 2020

*

Hình 14.4 Mối tình dục giữa mức độ căng mặt phẳng (T), bán kính phế nang (R) và áp lực nặng nề xuyên phế nang (P). A, mối quan hệ áp lực đè nén trong hai phế nang tất cả kích thước khác biệt nhưng gồm cùng sức căng mặt phẳng trong hóa học lỏng lót của chúng. Hướng của dòng khí đang là từ phế nang bé dại áp lực cao hơn đến truất phế nang lớn áp lực nặng nề thấp hơn. Công dụng cuối cùng là 1 phế nang lớn (RFinal = SRInitial). B, mối quan hệ áp lực nặng nề của nhị phế nang tất cả kích thước khác nhau khi phụ cung cấp được thực hiện cho những thay đổi dự kiến về mức độ căng mặt phẳng (ít căng hơn trong phế truất nang nhỏ dại hơn). Vị trí hướng của dòng khí là từ phế truất nang lớn hơn đến truất phế nang nhỏ tuổi hơn cho tới khi hai phế nang có size bằng nhau và bất biến thể tích (RK). K, Hằng số; SR, tổng của toàn bộ các nửa đường kính riêng lẻ. (Từ Benumof JL. Respiratory physiology and respiratory function during anesthesia. In: Miller RD,ed. Anesthesia. New York: Churchill Livingstone; 1990.)

Các phân tích mới hơn đang nghiên cứu và phân tích tính tác dụng của những kỹ thuật làm chủ chất hoạt động mặt phẳng xâm lấn buổi tối thiểu, ví dụ như nebulization, được cho phép sử dụng ngơi nghỉ trẻ sơ sinh ko đặt vận khí quản.71

Thay thay đổi độ giãn nở thành ngực và phổi là tình trạng quan trọng đặc biệt đòi hỏi phải reviews liên tục ở trẻ em bị căn bệnh nghiêm trọng. Tuy vậy cả việc tăng và sút độ co và giãn đều có thể dẫn đến thay đổi thể tích phổi, câu hỏi giảm độ giãn nở đòi hỏi phải xác minh và can thiệp kịp thời. Việc giảm độ giãn nở nội trên của phổi và/hoặc thành ngực vẫn dẫn đến bớt tổng độ co giãn và sút thể tích phổi cho 1 PA một mực và giảm FRC. Trong tương đối nhiều trường thích hợp lâm sàng, điều này có thể cần phải áp dụng thêm áp lực đè nén căng (PA) dưới dạng thông khí áp lực nặng nề dương và/hoặc áp lực đường thở dương liên tục (áp lực con đường thở dương liên tục /PEEP) để cấu hình thiết lập lại thể tích phổi bình thường.

Sức cản.

Để bao gồm hiện tượng dịch rời khí xảy ra, độ dốc áp lực phải là được tạo ra để quá qua mức độ cản con đường thở không đàn hồi của phổi. Về mặt toán học, trở phòng (R) được xác định bởi độ dốc áp lực nặng nề (ΔP) quan trọng để tạo nên một luồng khı́ (V˙ ) nhất định. Về mặt trang bị lý, mức độ cản là do ma tiếp giáp trong thừa trình dịch chuyển của những phân tử khí trong mặt đường thở (sức cản mặt đường thở) cùng ma gần kề từ vận động của phổi với thành ngực (sức cản nhớt mô). Mọi thành phần này tạo cho tổng mức độ cản không lũ hồi của hệ hô hấp. Thường thì sức cản con đường thở chiếm khoảng 75% tổng mức độ cản không đàn hồi.17 Tuy nhiên, trong điều kiện sinh lý bệnh án đường thở làm chuyển đổi tình trạng sức cản nhớt mô, mức độ cản đường thở có thể bị gắng đổi.

Độ dốc áp lực đè nén (ΔP) dọc theo mặt đường thở phụ thuộc vào vào đường kính của đường thở và tốc độ và mô hình của luồng khí. Trong cái chảy tầng, sự giảm áp lực đè nén đường thở xác suất thuận với tốc độ dòng chảy. Khi loại chảy quá quá vận tốc tới hạn, nó trở nên hỗn loạn cùng sự giảm áp lực đường thở tương ứng với bình phương của vận tốc dòng chảy.84 Khi cái chảy trở đề xuất hỗn loàn hơn, áp lực tăng hơn lưu lại lượng và sức cản tăng. Tăng sức cản đường thở đòi hỏi một độ dốc áp lực lớn hơn giữa cửa thông khí cùng phế nang để gia hạn lưu lượng. Trong quy trình thông khí áp lực dương, điều này đòi hỏi phải tạo ra áp lực hít vào cao hơn nữa để dành được thông khí tương tự, trong khi trong quá trình thở trường đoản cú nhiên, phải đạt được áp lực trong lồng ngực và phế nang âm thế hơn để gia hạn thông khí tương tự. Trong cả nhì trường hợp, các bước cần thiết để tạo nên lưu lượng khí vừa đủ được tăng lên.

Sức cản của con đường thở được xem gần đúng bằng đường kính của con đường thở, vận tốc của luồng khí và tính chất của khí hít vào. Sức cản trở được xác định theo định cơ chế Poiseuille, đưa ra phối mẫu chảy tầng trong các ống không phân nhánh:

*

Trong đó phường là áp lực, V˙ là dòng chảy, L là chiều dài, r là bán kính của ống và ή là độ nhớt của khí.10,29 Khi lưu lượng thừa quá tốc độ tới hạn, quy mô của nó chuyển đổi từ tầng sang láo loạn. Sức cản của đường thở phần trăm nghịch với bán kính của đường truyền khí được thổi lên mức lũy vượt 4 trong cái chảy tầng và với lũy vượt 5 trong chiếc chảy lếu láo loạn.

Sức cản mặt đường thở cũng nhờ vào vào sự biến đổi thể tích phổi. Khi thể tích phổi tăng thêm trên FRC, sức cản con đường thở chỉ tăng một lượng nhỏ.2,17 Ngược lại, khi thể tích phổi giảm xuống dưới FRC, mức độ cản đường thở tăng lên đáng kể. Sức cản mặt đường thở cũng phụ thuộc vào độ thông loáng của mặt đường thở. Trong quy trình thông khí áp lực âm bình thường, đường dẫn khí xâm nhập có xu hướng thu hạn hẹp khi thở ra và mở theo hít vào. Công dụng là sự tăng thêm sức cản con đường thở trong quá trình thở ra. Trong điều kiện làm giảm tổng diện tích s mặt cắt theo đường ngang và mức độ cản mặt đường thở tăng lên, sự sụp đổ mặt đường thở nhỏ và hạn chế dòng rã xảy ra trong lúc thở ra.

Hằng số thời gian.

Sự liên can giữa độ giãn nở và mức độ cản đa số quyết định sự phân phối thông khí vào phổi. Mối quan hệ này được quan niệm là tích số của sức cản (R) và độ giãn nở (C), điện thoại tư vấn là hằng số thời gian (τ), cùng được đo bởi giây:

*

Hằng số thời gian xác định thời gian quan trọng cho mỗi khoang để đạt sự chuyển đổi về thể tích sau khi ứng dụng hoặc ngưng mức áp lực nặng nề căng ko đổi. Nó cũng bộc lộ thời gian quan trọng để áp lực đè nén trong phế nang cân nặng bằng. Ví dụ, một áp lực nặng nề căng liên tục áp dụng đến đường thở thừa qua mức độ cản của đường thở và không ngừng mở rộng phổi (lực bọn hồi). Yếu tố của áp lực vượt qua tài năng chống lại luồng không khí lúc đầu là về tối đa và bớt theo cấp số nhân lúc luồng không khí giảm. Thành phần hạn chế và khắc phục lực đàn hồi tăng xác suất thuận cùng với sự biến hóa thể tích phổi. Vì chưng đó, áp lực cần thiết để thừa qua độ giãn nở ban đầu là tối thiểu, tiếp nối tăng theo cấp cho số nhân cùng với tăng thể tích phổi. Thể tích phổi đạt cho trạng thái cân đối theo hàm số mũ với tiến trình thay đổi theo thời gian của các đường cong hàm mũ này được trình bày bởi hằng số thời gian của chúng. Về khía cạnh toán học, 63% bơm phồng phổi (hoặc ghé xuống) xảy ra trong một thời hạn không thay đổi (Hình 14.5).

Hầu hết các vì sao gây suy hô hấp đều phải có những phi lý về sức cản và độ co giãn của phổi, dẫn tới việc không đồng nhất nổi bật trong số hằng số thời gian trong khu vực vực. Vì đó, với nhịp thở khí lưu lại thông bình thường, một trong những khoang tốt nhất định phủ đầy và trống rỗng nhanh chóng (hằng số thời hạn ngắn) trong những lúc những vùng khác tủ đầy và trống rỗng chậm (hằng số thời gian dài). Sự không đồng hóa này của hằng số thời gian dẫn cho sự phi lý rõ rệt trong phân phối thông khí với bàn bạc khí bất thường.72,80 một trong những điều kiện này, thông khí áp lực dương thành công có thể yêu ước điều chỉnh thời gian hít vào với thở ra để chất nhận được phân phối đồng phần đông hơn (thông khí đồng nhất) giữa các khoang phổi. Chiến lược này, được biểu lộ ở khu vực khác, hay xuyên nâng cấp kết đúng theo thông khí/tưới tiết (V/Q).

*

Hình 14.5 Sự tăng giảm theo cấp cho số nhân của áp lực phổi cùng thể tích phổi trong khi hít vào cùng thở ra được bộc lộ theo các hằng số thời gian. (Từ Chatburn RL. Principles và practice of neonatal and pediatric mechanical ventilation. Respir Care. 1991;36:569.)

Công thở.

Công thở (work of breathing) được có mang là năng lượng cần thiết để tiến hành thông khí khí lưu thông trong một đơn vị chức năng thời gian. Công thở được xác định bởi những đặc tính thể tích-áp lực (độ giãn nở và mức độ cản) của đường hô hấp (Hình 14.6). Trong quá trình thở, công buộc phải được triển khai để tương khắc phục xu hướng phổi bị ké xuống với thành ngực bị bung ra (xem Hình 14.6, khu vực ADC) và khả năng chống ma sát đối với dòng khí xẩy ra trong đường thở (xem Hình 14.6, khu vực ABC). Công hô hấp (xem hình 14.6, khu vực ABCD) được tăng lên nhờ những điều kiện có tác dụng tăng sức cản hoặc sút độ giãn nở hoặc khi tần số thở tăng.

*

Hình 14.6 Vòng lặp thể tích-áp lực hít vào/thở ra được lưu lại trong chu kỳ luân hồi hô hấp. Chu kỳ hô hấp thông thường đòi hỏi bắt buộc tiêu tốn sức lực trong lúc hít vào để vượt qua trở kháng và bầy hồi để chất nhận được bơm phồng phổi. Tổng công thở (áp lực × thể tích) được xác định bằng tổng công trở chống (diện tích được xác minh bởi ABC) cộng với công bầy hồi (diện tích được xác minh bởi ACD). Tổng công hô hấp (diện tích được xác minh bởi ABCD) tăng lên khi tăng đặc thù trở kháng của hệ hô hấp hoặc sút độ co và giãn hô hấp (độ dốc của mặt đường giữa A và C). (Từ Goldsmith JP, Karotkin EH. Assisted Ventilation of the Neonate. Philadelphia: WB Saunders; 1981:29)

Nếu thể tích phút ko đổi, nhân tố công của “độ giãn nở” tăng thêm khi thông khí thể tích khí lưu thông khủng và nhịp thở chậm. Yếu tố công của “sức cản mặt đường thở” tăng thêm khi nhịp hô hấp cấp tốc và thông khí thể tích khí lưu giữ thông giảm. Khi nhị thành phần được tổng hợp và tổng công được vẽ theo tần số hô hấp, có thể thu được tần số hô hấp buổi tối ưu để bớt thiểu tổng công việc hô hấp (Hình 14.7). Ở trẻ em bị căn bệnh phổi tiêu giảm (EELV FRC, sức cản cao) cùng với hằng số thời gian dài gồm tần số hô hấp về tối ưu rẻ hơn.

*

Hình 14.7 Công được triển khai chống lại sự đàn hồi và sức cản của luồng không khí và tổng hòa hợp để chỉ ra rằng tổng công thở ở những tần số hô hấp khác nhau ở bạn lớn. Tổng công thở có mức giá trị buổi tối thiểu vào khoảng 15 nhịp thở/phút trong các chu kỳ bình thường. Đối với một thể tích phút, công buổi tối thiểu được thực hiện ở tần số cao hơn với phổi cứng (ít độ giãn nở) cùng ở tần số thấp hơn khi sức cản của luồng bầu không khí được tăng lên. (Từ Nunn JF. Applied Respiratory Physiology. Boston: Butterworth; 1987:109.)


Chuyên mục: Y tế sức khỏe