Hạ kali máu bệnh học

     
GIỚI THIỆUTIN TỨCCHUYÊN MÔNĐặt kế hoạch khám

Bệnh viện hữu nghị Đa khoa Nghệ An: sôi sục các chuyển động chào mừng lưu niệm 104 năm ngày truyền thống


Bệnh viện hữu hảo Đa khoa nghệ an > Đào tạo liên tục > Hạ Kali ngày tiết – Tiếp cận chẩn đoán và điều trị

Hạ Kali tiết – Tiếp cận chẩn đoán và điều trị


Kali là cation chính trong nội bào. Bình thường kali tiết tương khoảng tầm 3,5 – 5,0 mmol/l, bên phía trong tế bào khoảng tầm 150 mmol/l.

Bạn đang xem: Hạ kali máu bệnh học

hàng ngày nhu cầu kali cho khung hình khoảng 01 mmol/kg/ngày, 90% lượng này được hấp phụ qua con đường tiêu hoá. Lượng kali dư thừa được bài tiết chủ yếu qua thận, 90% kali trong dịch lọc được hấp thu ở ống lượn gần và quai Henle. Sự bài tiết hay hấp thụ kali sinh hoạt ống lượn xa tùy thuộc vào tình trạng dư tốt thiếu kali. đều tế bào chính có công dụng bài tiết kali nằm tại vị trí ống lượn xa với ống góp. Ngay sát như tất cả các cơ chế điều hoà bài tiết kali trên thận và thăng bằng kali trong toàn khung hình xảy ra tại những ống lượn xa. Chính nhờ sự chênh lệch điện cố gắng âm ngang qua tế bào biểu mô trong tâm địa ống thận tạo tiện lợi cho quy trình bài tiết kali và sự chênh lệch điện núm này phụ thuộc tương đối vào vận tốc tái hấp thu natri và các anion đi kèm theo (chủ yếu ớt là Cl-). Sự bài trừ kali được điều hoà vị 2 kích ham mê sinh lý: aldosterone cùng tăng kali máu. – Sự bài tiết aldosterone xảy ra khi renin và angiotensin II cao hay tất cả tăng kali máu. – nồng độ kali máu có tác động trực tiếp đến quá trình bài trừ kali mà không bị ảnh hưởng của aldosterone. Bài tiết kali niệu phụ thuộc vào vào lưu lượng nước tiểu. Lưu giữ lượng đến ống thận xa tăng làm tăng thêm đáng đề cập sự bài trừ kali.

*
Hình 1. Sự phân bố của các chất năng lượng điện giải chủ yếu trong tế bào, khu vực ngoại bào ( tiết tương, dịch kẽ). Kali là Cation thiết yếu trong tế bào.
*
Hình 2. Minh họa buổi giao lưu của Bơm Na+K+ATPase, trong các số đó Na+ được bơm ra phía bên ngoài tế bào và K+ được bơm vào trong tế bào, năng lượng hỗ trợ bởi sự thủy phân ATP. Dịch nội bào K+ chỉ chiếm ưu thế, trong những khi nồng độ Na+ thấp.

Xem thêm: 3 Cách Trị Mụn Ẩn Và Cách Điều Trị Mụn Ẩn Dưới Da Tại Nhà Hiệu Quả

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG: – các triệu chứng xuất hiện thêm khi kali máu sút dưới 3,0 mmol/l: * Mỏi cơ, đau cơ, yếu hèn cơ bỏ ra dưới là rất nhiều triệu triệu chứng thường gặp. * giảm kali huyết nặng hơn rất có thể đưa mang lại yếu cơ tiến triển, giảm thông khí cùng thậm chí gây ra liệt cơ trả toàn. Sút kali ngày tiết nặng làm gia tăng nguy cơ loàn nhịp với ly giải cơ vân. Tính năng cơ trơn tru cũng hoàn toàn có thể bị ảnh hưởng và thể hiện là liệt ruột. * Những biến đổi ECG của bớt kali tiết không tương xứng với nồng độ kali máu, những chuyển đổi sớm có sóng T dẹt hay hòn đảo ngược, sóng U cao, ST chênh xuống và QU kéo dài. Giảm kali huyết nặng rất có thể gây ra pr kéo dài, điện cố kỉnh thấp, QRS giãn rộng cùng làm tăng thêm nguy cơ loàn nhịp thất. Bớt kali tiết cũng hệ trọng bệnh nhân cho tình trạng ngộ độc Digitalis.
*
Hình 3. Minh họa chuyển đổi điện tim của Kali máu thông thường (Normokalemia) so với Hạ Kali ngày tiết (Hypokalemia) và tăng kali huyết (Hyperkalemia). * giảm kali huyết thường đi kèm theo với các rối loạn kiềm toan liên quan đến một bệnh lý cơ bản. Cấp dưỡng đó, sút kali máu làm gia tăng tái hấp thụ HCO3- nghỉ ngơi ống thận gần, tăng sinh NH3 ngơi nghỉ thận, và tăng bài tiết H+ sống ống thận xa. Các yếu tố này đưa tới tình trạng kiềm gửi hoá nhưng thường xuất hiện ở những bệnh nhân bớt kali máu. Sút kali ngày tiết cũng xảy ra ở bệnh nhân đái toá nhạt do thận. CƠ CHẾ BỆNH SINH: – gọi là giảm kali máu khi coque iphone 3. Mất kali không tính thận: thường thấy ở các bệnh nhân ói mửa hay gồm hút dịch dạ dày. Coque iphone xs max nồng độ kali ngơi nghỉ dịch dạ dày là 5 – 10 mEq/l buộc phải mất dịch vị thẳng chỉ góp phần bé dại vào cân đối âm của kali, thiếu thốn kali chủ yếu là do tăng bài xuất kali qua thận, vì 3 cơ chế: (1) mất acid dịch vị dẫn mang lại kiềm chuyển hoá làm tăng nồng độ kali vào tế bào ống thận. (2) độ đậm đặc bicarbonate tiết tương cao cũng làm cho tăng chuyển vận bicarbonate với dịch đến ống thận xa. (3) mất dịch làm bớt thể tích tuần hoàn dẫn mang đến cường aldosterone sản phẩm phát gây nên bài tiết kali. Hạ kali máu do mất kali mặt đường tiêu hoá hoàn toàn có thể xảy ra ngơi nghỉ những người bị bệnh tiêu chảy cân nặng lớn, sử dụng những thuốc nhuận trường, adenoma nhung mao. độ đậm đặc kali vào phân lỏng là 40 – 60 mEq/l. Đổ những giọt mồ hôi quá các dẫn đến sút thể tích tuần hoàn rất có thể gây ra hạ kali máu do bài trừ kali tại thận ngày càng tăng (cường aldosterone lắp thêm phát). 4. Mất kali tại thận: Cơ chế sa thải kali nghỉ ngơi thận rất phức tạp và chịu ảnh hưởng của những yếu tố sau: – pH máu: lan truyền kiềm gửi hoá có tác dụng làm tăng kali vào trong tế bào ống thận, tạo tăng huyết kali. – những mineralocorticoids (như aldosterone), làm tăng vận động bơm Na+K+ATPase sống tế bào ống thận xa, vì vậy làm tăng tiết kali vào lòng ống thận. Gồm 3 nguyên tố điều hoà bài trừ aldosterone: (1) tăng angiotensin II trong máu. (2) tăng kali sống dịch ngoại bào. (3) bớt natri ngơi nghỉ dịch nước ngoài bào. Coque iphone xr – Tăng cung ứng Natri mang đến ống thận xa và những anion ko tái hấp phụ được: các muối Natri của những anion không được tái hấp thu (như bicarbonate) khi tới đoạn xa của ống thận, Natri sẽ được tái hấp thu, sót lại anion không được tái hấp thu, làm cho tăng chênh lệch năng lượng điện sẽ cửa hàng bài huyết kali. – lưu lượng dịch đến ống lượn xa: ví dụ như thuốc lợi niệu chức năng tại quai Henle (furosemide) làm tăng lượng dịch mang lại ống lượn xa đề nghị tăng loại trừ kali. • nhiều phần các ngôi trường hợp bớt kali máu kéo dãn dài là vì mất kali tại thận. • thực hiện thuốc lợi đái là một lý do thường chạm chán của hạ kali máu. • triệu chứng dư thừa mineralocorticoid (aldosterone) thường gây ra hạ kali máu. – Cường aldosterone nguyên phân phát là do rối loạn sự bài tiết aldosterone, tất cả ở các bệnh lý adenoma tuyệt carcinoma con đường thượng thận, giỏi tăng sản con đường thượng thận bài xích thiết corticoid. – Tăng renin tiết (cường aldosterone vật dụng phát) thường xuất hiện thêm ở cả hai trường hợp tăng áp ác tính và thon mạch tiết thận. Những u bài trừ renin là lý do hiếm chạm mặt của hạ kali máu. Tăng renin tiết cũng hoàn toàn có thể là vì giảm thể tích tuần hoàn hiệu quả. – Sự gia tăng bài huyết kali ở đơn vị chức năng thận xa có thể do thừa sản mineralocorticoid ko aldosterone ở bệnh án tăng sản tuyến thượng thận bẩm sinh. Hội triệu chứng dư mineralocorticoid do thiếu men dehydrogenase hay vị ức chế, do dùng licorice, kẹo nhai phòng nghiện thuốc lá … – biểu thị của hội bệnh cushing có thể có hạ kali máu, do chức năng mineralocorticoid của cortisol. Tăng lượng Na+ kèm theo những anion không tái hấp thu được (không bao gồm Cl-) mang lại ống thận xa gây nên sự tạo thêm gradient năng lượng điện hoá dẫn tới sự bài huyết kali. Điển hình điều đó được quan gần kề thấy ở những trường vừa lòng nôn ói, truyền nhiễm ketoacid vày tiểu đường, sử dụng lâu hơn toluene, liều cao các dẫn xuất penicillin. Toan hoá ống thận type I gồm hạ kali máu là vì bài máu kali trên thận gia tăng, với amphotericin B khiến hạ kali máu là vì tăng tính ngấm Na+ cùng K+ ở đơn vị thận xa cùng mất kali tại thận. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN: Trong phần lớn các ngôi trường hợp, vì sao hạ kali máu hoàn toàn có thể được xác định qua một dịch sử tỉ mỉ. Các trường vừa lòng sử dụng lâu dài hơn những dung dịch lợi tiểu cùng nhuận trường, ói nhiều hoàn toàn có thể khó nhận biết được nhưng rất có thể chẩn đoán các loại trừ. Sau khoản thời gian đã thải trừ các vì sao giảm lượng ăn sâu vào và do dịch rời K+ vào nội bào, thì câu hỏi kiểm tra đáp ứng thận có thể giúp phân một số loại tình trạng mất kali. Khi chạm mặt trường đúng theo hạ kali máu, kali niệu hay TTKG = nước tè x ALTTmáu / máu x ALTT nước tiểu. ALTT nước tiểu phải cao hơn nữa ALTT huyết để nhận xét một TTKG yêu thích hợp. Không có khoảng giá bán trị thông thường cho TTKG chính vì nó dựa vào vào tình trạng cân bằng kali vào toàn cơ thể. TTKG 4 gợi nhắc việc bài xích xuất K+ trên thận không mê thích hợp. độ đậm đặc renin và aldosterone máu thường hữu dụng trong việc chẩn đoán phân biệt những nguyên nhân khác nhau của cường aldosterone, HCO3- niệu và sự hiện tại diện các anion ko được tái hấp thu khác làm cho tăng TTKG với dẫn mang đến mất kali tại thận. ở đầu cuối hạ Magnie máu hoàn toàn có thể là tại sao của hạ kali máu trơ. ĐIỀU TRỊ: 1. Mục tiêu: (1) chống ngừa phát triển thành chứng nạt doạ tính mạng con người (loạn nhịp tim, suy thở …). (2) Điều chỉnh hạ kali máu. (3) sút thiểu mất kali đang diễn ra. (4) xử lý các vì sao cơ bản. 2. Dự đoán lượng kali thiếu: – bớt 01 mmol/l kali máu cho biết thêm cơ thể thiếu khoảng tầm 200 – 400 mmol K+. • lúc uống 40 – 60 mmol kali rất có thể tăng trong thời điểm tạm thời lên thêm một – 1,5 mmol/l kali huyết tương. • 01 gói Kalichlorua 1g, có 13 mEq K+. • 01 viên Kaleoride 0,6g, có 8 mEq K+. • khi truyền trăng tròn mmol kali sẽ tăng thêm tạm thời 0,25 mmol/l kali ngày tiết tương. • 01 ống Potassium chloride 10% 10ml, gồm 13 mEq K+. 3. Bù kali bằng đường uống: • Đây là giải pháp điều chỉnh bình an hạ kali máu. • Kalichlorua (KCl) thường là thuốc được chọn lựa, và để giúp điều chỉnh nhanh chống hạ kali máu, cùng kiềm đưa hoá. • Kalibicarbonate với citrate có xu thế gây kiềm máu, và thường được sử dụng cho các trường thích hợp hạ kali tiết kèm tiêu chảy kéo dãn dài hay toan hoá ống thận. 4. Bù kali bởi truyền tĩnh mạch: – Chỉ định: những bệnh nhân hạ kali huyết nặng hay đối với các người bệnh không thể dùng bởi đường uống. độ đậm đặc kali: buổi tối đa đề xuất coque iphone pas cher – hỗn hợp pha: ưng ý KCl pha với nước muối hạt sinh lý 0,9% hay 0,45%, không pha cùng với dextrose vì chưng dextrose hoàn toàn có thể gây ra hạ kali máu qua trung gian insulin đưa kali vào nội bào. – Theo dõi: Nên an toàn khi truyền kali nhanh và cần theo dõi gần kề những biểu thị lâm sàng của hạ kali huyết (ECG và khám thần ghê cơ).

Phác đồ điều trị ví dụ hạ Kali máu

(Theo Washington Manual of Medical Theurapeutics 34th edition)

– Nhóm dịch nhân gồm Kali tiết > 2.5 mmol/l, không có rối loàn nhịp bên trên ECG, không tồn tại triệu hội chứng lâm sàng nguy hiểm, và uống được: Bù Kali bởi đường uống: bệnh nhân được đến uống Kalichlorua 1g/gói (1gói x 4 lần/ngày) hoặc Kaleoride 0.6g/viên (2 viên x 3 lần/ngày). Theo dõi và quan sát Kali tiết mỗi ngày cho tới khi Kali máu > 3.5 mmol/l. – Nhóm bệnh dịch nhân có Kali máu 2.5 mmol/l mà tất cả triệu hội chứng lâm sàng nguy hại hay có xôn xao nhịp trên ECG hay người mắc bệnh không thể uống được: Bù kali bởi đường truyền tĩnh mạch: Nồng độ thông thường được pha như sau: nhị ống Potassium chloride 10% 10ml pha vào 500 ml Natrichlorua 0.9%. Đường truyền tĩnh mạch: áp dụng đường truyền tĩnh mạch ngoại biên.Tốc độ truyền chia theo 3 mức độ: + Nếu dịch nhân tất cả những bộc lộ của hạ Kali máu rình rập đe dọa tính mạng, thì bù Kali cấp cho cứu: truyền với vận tốc 120 giọt/phút. Theo dõi gần cạnh ECG qua monitor, triệu triệu chứng lâm sàng nguy nan và làm lại điện giải thiết bị sau 4 giờ. + Khi đã mất các triệu chứng nguy nan đe dọa tính mạng của con người và Kali ngày tiết còn 2.5 mmol/l, thì kali sẽ được bù với tốc độ chậm đôi mươi giọt/phút. Theo dõi sát ECG qua monitor và có tác dụng lại điện giải đồ sau 12 giờ.

LƯU Ý lúc BÙ KALI:Bổ sung Kali qua con đường uống là cách bình an hơn với trường phù hợp hạ Kali vơi và căn bệnh nhân hoàn toàn có thể dung nạp. Liều uống 40 mEq (Tương đương 5 viên Kaleoride 0.6g) hay được dung nạp xuất sắc và gồm thể bổ sung mỗi 4 giờ. Thông thường, mỗi 10 mEq muối bột Kalicloride sẽ bổ sung 0.10 mEq/L mức giảm Kali máu. Tuy nhiên, cùng với hạ Kali máu nặng, yêu cầu phải liên tiếp bù Kali cho tới khi nồng độ Kali quay trở về bình thường. Cũng chính vì khi Kali đi vào tế bào, việc bổ sung Kali sẽ tương đối ít có mức giá trị hiệu chỉnh mật độ Kali nước ngoài bào (máu, dịch kẽ).Những người mắc bệnh hạ Kali máu nguy khốn đến tính mạng hoặc cần thiết uống được rất cần phải truyền tĩnh mạch KCl.Tốc độ truyền không nên quá đôi mươi mEq/giờ trừ khi bệnh dịch nhân gồm liệt hoặc xôn xao nhịp thất ác tính.Tốt nhất buộc phải pha KCl với dung dịch muối đẳng trương (Sodium Clorid 0.9%) mà chưa hẳn dung dịch Glucose vì dung dịch Glucose có thể gây kích say mê tiết Insulin với càng làm dịch chuyển Kali vào nội bào.Truyền Kali vận tốc nhanh rất cần được thận trọng cùng theo dõi sát dịch nhân.Việc bổ sung cập nhật Kali bằng phương pháp tăng ăn vào các loại thực phẩm nhiều Kali, lấy ví dụ như cam và chuối, ít công dụng hơn đối với thuốc viên, bởi vì Kali vào cam với chuối đa phần tồn tại dưới dạng Kali Phosphate với Kali Citrate, mà qua quá trình hấp thu và gửi hóa chỉ cất giữ được 40% Kali đối với Kalicloride. ở kề bên đó, hàm lượng Kali kha khá thấp trong trái cây (ví dụ khoảng tầm 0.9 mEq/cm sinh sống chuối). Vày đó, đề xuất 2 mang lại 3 trái chuối để cung ứng 40 mEq Kali ( tương tự 5 viên Kaleoride 0.6g).Việc bổ sung cập nhật Kali sinh sống liều thông thường chỉ làm cho tăng không đáng kể Kali máu nghỉ ngơi những dịch nhân có hạ kali máu vị mất Kali trên thận (ví dụ dùng lợi tiểu thọ dài, cường Aldosteron nguyên phát). Ngay trong khi Kali ngày tiết tăng, hầu hết Kali đưa vào rất nhiều bị đào thải qua nước tiểu. Do đó, cần sử dụng lợi tiểu giữ lại Kali đã có công dụng hơn.Cần đặc trưng thận trọng khi bù Kali sinh hoạt những căn bệnh nhân bao gồm bệnh lý đi kèm, cơ mà khi khám chữa sẽ gây ra sẽ dịch chuyển Kali vào vào tế bào từ đó có tác dụng trầm trọng thêm sự hạ Kali máu. Hai ví dụ hay gặp mặt nhất kia là thực hiện Insulin để khám chữa toan ceton vì đái toá đường giỏi tăng áp lực đè nén thẩm thấu vị tăng con đường huyết, và thực hiện bicarbonate ở người bị bệnh toan gửi hóa có tầm khoảng trống anion bình thường.

Bs Lê Đình Sáng, phòng QLCL (Tổng hợp)

Tài liệu tham khảo.

Nguyễn Quốc Anh, Ngô Quý Châu. (2011), “Hạ kali máu”, giải đáp chẩn đoán và điều trị căn bệnh nội khoa, công ty xuất bạn dạng y học, Tr. 147-9.Vũ Văn Đính (2006), “Hạ kali máu”, Cẩm nang cấp cho cứu, nhà xuất bản y học, Tr 215-18.Society of Critical Care Medicine, Fundamental Critical Care support (Fourth Edition), hypokalemia: 21-2, 12-3.Usman A., Goldberg S. (2012), “Electrolyte abnormalities”, The washington Manual of critical care, Lippincott William & Wilkins, Pp. 187-90.Harry Giles và Antitha Vijavan (2014). Fluid and Electrolyte Management. The Washington Manual of Medical Therapeutics 31 st edition: p39-55Medscape, Hypokalemia , Author: Eleanor Lederer, MD; Chief Editor: VecihiBatuman,MD,FACP,FASN more…, (2017)Treatment of electrolyte disorders in adult patients in the intensive care unit, michael d. Kraft, imad f. Btaiche, gordon s. Sacks, and kenneth a. Kudsk ( 2015)New Guidelines for Potassium Replacement in Clinical Practice. A Contemporary review by the National Council on Potassium in Clinical Practice. Jay N. Cohn, MD; Peter R. Kowey, MD; Paul K. Whelton, MD; L.

Chuyên mục: Y tế sức khỏe